در حالت طبیعى، فیبرهاى عضله اسکلتى از طریق فیبرهاى عصبى میلین دار قطور (آلفا- موتونورونها) تحریک مى شوند. این فیبرهاى عصبى در محلی بنام تماس عصبى- عضلانى(Neuromuscular Junction) با فیبرهاى عضله اسکلتى تماس برقرار می کنند
 
تصویر زیر
 

به استثناى دو درصد فیبرهاى عضلانى، فقط یک صفحه محرکه براى هر فیبر عضلانى وجود دارد که در نزدیکى مرکز فیبر قرار گرفته است.بنابراین، پتانسیل عمل از وسط فیبر به سوى دو انتهاى آن انتشار مى یابد.این نوع گسترش پتانسیل عمل از این نظر اهمیت دارد که موجب انقباض تقریبا همزمان تمام سارکومرهاى عضله مى شود به طورى که این سارکومرها مى توانند به جاى انقباض انفرادى،به طور دسته جمعى و با هم منقبض شوند.

فیزیولوژی ناحیه تماس عصبی-عضلانی (Neuromuscular Junction)
فیبر عصبى در انتهاى خود منشعب شده و مجموعه اى از ترمینالهاى عصبى موسوم به صفحه انتهایى(end plate) تشکیل مى دهد،که در یک فرورفتگى از سطح فیبر عضلانى قرار مى گیرد اما
به طور کامل در خارج غشاء پلاسمایى فیبر عضلانى قرار دار.

تصویر زیر

 


فرورفتگى غشاء فیبر عضلانى موسوم به ناودان سیناپسى(synaptic gutter) و فضاى بین ترمینال عصبى و غشاء فیبر عضلانى موسوم به شکاف سیناپسى (synaptic cleft) است. در عمق ناودان سیناپسى، چین خوردگیهاى متعددى در فیبر عضلانى موسوم به شکافهاى زیرعصبى (subneural clefts) وجود دارد. در ترمینال آکسون تعداد زیادى میتوکندرى وجود دارد که انرژى لازم براى سنتز میانجى تحریکى استیل کولین را تأمین مى کنند.استیل کولین در سیتوپلاسم ترمینال آکسونى ساخته مى شود اما به سرعت جذب تعداد زیادى وزیکولهاى سیناپسى کوچک مى گردد.تقریبا 300000 وزیکول سیناپسى به طور طبیعى در تمام ترمینالهاى یک صفحه انتهایى وجود دارند. بر روى سطح چین خوردگیهاى ناودان سیناپسى دستجاتى از آنزیم کولین استراز قرار دارد که قادر به تجزیه استیل کولین است.

هنگامی که یک ایمپالس عصبى به محل تماس عصبى- عضلانى مى رسد حدود 300 وزیکول استیل کولین به وسیله ترمینالها به داخل شکافهاى سیناپسى بین ترمینالها و غشاء فیبر عضلانى آزاد مى شوند. این امر ناشى از حرکت یونهاى کلسیم از مایع خارج سلولى به داخل غشاء ترمینالها در هنگامى است که پتانسیل عمل غشاء ترمینالها را دپولاریزه مى کند. یونهاى کلسیم موجب پاره شدن وزیکولهاى استیل کولین به داخل شکاف سیناپسى مى شوند. در غیاب یون کلسیم یا در حضور مازاد منیزیوم، آزاد شدن استیل کولین شدیدا تضعیف مى شود.

با وجود اینکه استیل کولین آزاد شده به داخل شکاف بین صفحه انتهایى و غشاء عضلانى فقط براى جزء بسیار کوچکى از یک ثانیه در آنجا باقى مى ماند، در همین زمان کوتاه نفوذپذیرى غشاء عضله به یونهاى مثبت چندین هزار برابر افزایش مى یابد که علت این امر باز شدن کانالهاى یونى دریچه دار وابسته به استیل کولین است چون استیل کولین به نوبه خود موجب یک تغییر شکل فضایى در مولکول کانال دار مى شود که دریچه آن را براى حدود یک میلى سکند باز مى کند. کانال استیل کولین قطرى حدود شصت و پنج صدم نانومتر دارد یعنى آنقدر بزرگ است که به تمام یونهاى مثبت مهم نظیر سدیم، پتاسیم و کلسیم اجازه مى دهد تا به آسانى از کانال عبور کنند. یونهاى منفى از قبیل یونهاى کلر از این کانال عبور نمى کنند و علت این امر وجود بارهاى منفى قوى در جدار کانال است.
ریختن ناگهانى یونهاى سدیم به داخل فیبر عضلانى در هنگام باز بودن کانالهاى استیل کولینى موجب مى شود که پتانسیل غشاء در ناحیه صفحه انتهایى در جهت مثبت به میزان 50 تا 70 میلى ولت افزایش یابد و یک پتانسیل موضعى موسوم به پتانسیل صفحه انتهایى تولید کند.
با توجه به این مسأله که یک افزایش ناگهانى در پتانسیل غشاء به میزانى بیش از 15 تا 30 میلى ولت براى شروع مکانیسم فیدبکى مثبت فعال شدن کانالهاى سدیمى کافى است مى توانیم درک کنیم که پتانسیل صفحه انتهایى ایجاد شده توسط تحریک استیل کولین بسیار بیشتر از حد کافى براى تولید پتانسیل عمل در فیبر عضلانى است.
در حالت استراحت، نیروهاى جاذبه اى بین فیلامانهاى اکتین و میوزین مهار مى شوند اما هنگامى که یک پتانسیل عمل در غشاء فیبر عضلانى سیر مى کند موجب آزاد شدن مقدار زیادى یون کلسیم توسط رتیکولوم سارکوپلاسمیک به داخل سارکوپلاسم (سیتوپلاسم فیبر عضلانى) اطراف میوفیبریلها مى گردد. این یونهاى کلسیم، نیروهاى جاذبه اى بین فیلامانهاى اکتین و میوزین را فعال مى کنند و انقباض فیبر عضلانى شروع مى شود .

همانطور که مى دانیم هر عضله اسکلتی از تعداد زیادی فیبر عضلانى که هریک از این فیبرها خود محتوى صدها تا هزارها میوفیبریل است تشکیل می گردد و هر میوفیبریل نیز به نوبه خود داراى حدود 1500 فیلامان میوزین و دو برابر آن فیلامانهاى اکتین است که در کنار یکدیگر قرار گرفته اند.

تصویر زیر:

 

اینها مولکولهاى پروتئینى پلیمریزه بزرگى هستند که مسئول انقباض عضله مى باشند. فیلامانهاى ضخیم از جنس میوزین و فیلامانهاى نازک از جنس اکتین هستند. در ظرف تقریبا یک میلى سکند بعد از آنکه استیل کولین توسط ترمینال آکسونى آزاد شد قسمت زیادى از آن به خارج از شکاف سیناپسى انتشار یافته و دیگر بر روى غشاء فیبر عضلانى عمل نمى کند و قسمت باقیمانده توسط کولین استراز موجود در تیغه هاى پایه بین ترمینال عصبى و شکافهاى زیرعصبى منهدم مى شود. پس از هیدرولیز، کولین با انتقال فعال به آکسوپلاسم باز مى گردد. دوره زمانى بسیار کوتاهى که استیل کولین در تماس با غشاء فیبر عضلانى باقى مى ماند ــ حدود یک میلى سکند ــ تقریبا همیشه براى تحریک فیبر عضلانى کافى است و به علاوه، حذف سریع استیل کولین، بعد از آنکه اثر پتانسیل عمل اول بر روى فیبر عضلانى از بین رفت، از تحریک مجدد فیبر عضلانى جلوگیرى مى کند.

استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ مجاز است.

منبع: از کتاب ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی به ترجمه و تدوین نویسنده وبلاگ(فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار)چاپ فجر.بهار ۱۳۸۵(چاپ اول)

منابع (References)
- میناگر، علیرضا؛ وثوق آزاد، ژاک ترجمه نوروآناتومى پایه و کاربردىپرفسور فیتزجرالد. انتشارات دانش پژوه.
- شادان، فرخ ترجمه فیزیولوژى پزشکى پرفسور آرتورگایتون. جلد اولو دوم، انتشارات شرکت سهامى چهر.
منبع تصویر:

http://www.unmc.edu/

 http://thebrain.mcgill.ca/

 http://www.nda.ox.ac.uk