درد قلبی چیست؟

 

دیواره قلب از خارج به داخل از سه لایه اپی کارد، میوکارد و اندوکارد تشکیل شده که میوکارد اصلی ترین و بیشترین بخش آن است.

 

میوکارد (عضله قلب) شامل قسمت های زیر است:

*عضله دهلیزی

*عضله بطنی

*فیبرهای عضلانی تخصصی-هدایتی (فیبرهای گره سینوسی-دهلیزی، گره دهلیزی-بطنی و بافت هدایتی)

 

فهرست موضوعات

شریان های کروناری (Coronary arteries)

درد قلبی

علل ایسکمی میوکارد

اثرات ایسکمی میوکارد بر پایانه های عصبی آزاد

مسیر آناتومیکی فیبرهای آوران عضله قلب (میوکارد)

نواحی درد ناشی از ایسکمی میوکارد

جنبه های مختلف درد قلبی

آنژین صدری

انفارکتوس میوکارد

شریان های کروناری (Coronary arteries)

شریان های کروناری چپ و راست وظیفه خونرسانی به قلب را برعهده دارند. این دو شریان از آئورت صعودی مبدا می گیرند. در اکثر افراد، شریان کروناری چپ بیشتر به دهلیز چپ و قسمت قدامی بطن چپ خونرسانی می کند. شریان کروناری راست وظیفه خونرسانی به دهلیز راست، نواحی زیادی از بطن راست و همچنین قسمت پشتی بطن چپ را برعهده دارد.

شریان های کروناری در تصویر زیر:

 

 

میزان جریان خون در سرخرگ های کروناری تقریبا براساس نیاز عضله قلبی (میوکارد) به اکسیژن تنظیم می گردد. اینکه چرا افزایش مصرف اکسیژن عامل اتساع یا گشادی عروق کروناری است، به طور دقیق مشخص نیست. برخی این گشادی عروق را بیشتر به آدنوزین نسبت می دهند که از سلول های عضلانی در پاسخ به کاهش غلظت اکسیژن آزاد می گردد. این ماده همچنین ممکن است یک عامل تحریک آوران های قلبی درارتباط با درد قلب باشد.

همچنین مشخص شده است که هرگاه قدرت انقباضی عضله قلب به هر علتی افزایش یابد، میزان جریان خون شریان کروناری به طور همزمان افزایش می یابد و عکس آن نیز صادق است. این بدین معنا است که تغییر میزان جریان خون کروناری برطبق متابولیسم موضعی عضله قلب تعیین می شود. البته چنین تنظیمی در بافت های دیگر بدن به ویژه در عضلات اسکلتی نیز دیده می شود. حتی درصورت قطع اعصاب قلب، متابولیسم موضعی همچنان می تواند کنترل کننده اصلی جریان خون سرخرگ کروناری باشد.

هرگونه اختلال در ساختمان این شریان ها در ناحیه تنه اصلی یا شاخه های کوچکتر آن، باعث ایسکمی (کم خونی موضعی) قلب می گردد (ایسکمی میوکارد).

بیماری ایسکمیک قلب (Ischemic heart disease, or IHD) شایع ترین علت مرگ افراد (مردان و زنان) محسوب می شود. درگیری شریان های کروناری به علت تصلب شرایین (آترواسکلروز) مهمترین عامل بیماری ایسکمیک قلب است.

 

درد قلبی

درد قلب ناشی از کاهش یا قطع جریان خون میوکارد است. بیماری شریان کروناری (Coronary artery disease, or CAD) که به علت آترواسکلروز (سفت و سخت شدن شریان ها) ایجاد می شود، مهمترین عامل دردهای قلبی است. آترواسکلروز عامل تنگی شریان ها است که این منجر به ایسکمی بافت ها می گردد. در حال حاضر تصور بر این است که در اثر تجمع متابولیت ها در ناحیه ایسکمیک میوکارد، درد قلب ایجاد می شود.

 

علل ایسکمی میوکارد

عواملی که باعث ایجاد ایسکمی میوکارد می گردند عبارتنداز:

*اختلالات شریان کروناری

**آترواسکلروز (مهمترین علت)

**اسپاسم عروق اصلی یا شریان های کوچکتر

**ترومبوز

**آمبولی

**آئورتیت سیفیلیسی

*تنگی دریچه آئورت

*کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (این بیماری با هیپرتروفی شدید بطن چپ همراه است)

*برخی از ناهنجاری های مادرزادی

*کاهش ظرفیت حمل اکسیژن خون مانند کم خونی شدید (علت نادر)

 

اثرات ایسکمی میوکارد بر پایانه های عصبی آزاد

ایسکمی میوکارد (Myocardial ischemia) به معنای کم خونی در عضله قلب به علت انسداد یا انقباض شریان های کروناری (و یا انسداد و انقباض توام شریان) است. وقتی ایسکمی ایجاد می شود، اکسیژن و گلوکز مورد نیاز بافت ها جهت متابولیسم سلولی کاهش می یابد. چون اکسیژن کافی درنتیجه ایسکمی وجود ندارد، متابولیسم بی هوازی رخ می دهد. این نوع از متابولیسم عامل تولید اسید لاکتیک (Lactic acid) است. ایجاد اسید لاکتیک ممکن است یکی از علت های درد باشد. همچنین به هنگام ایسکمی احتمال ایجاد مواد شیمیایی همانند برادی کنین و آنزیم های پروتئولیتیک به علت ضایعه سلول های عضلانی وجود دارد. بنابراین احتمال دارد که این مواد اخیر به دلیل تحریک پایانه های عصبی آزاد ناحیه میوکارد باعث درد گردند. برخی درد قلبی را به آدنوزین نسبت می دهند که به عنوان یک عامل گشادکننده عروق کروناری بوده و در جریان کاهش غلظت اکسیژن از سلول های عضلانی قلب آزاد می گردد. گاهی درد به علت تحریک فیبرهای حسی جدار عروق کروناری ایجاد می شود.

 

مسیر آناتومیکی فیبرهای آوران عضله قلب (میوکارد)

 

راه درد قلبی - Cardiac pain pathway

میوکارد حاوی آوران هایی است که به ایسکمی حساس هستند. مسیر این آوران ها به طرف گانگلیون های ریشه خلفی نخاع و سپس شاخ خلفی نخاع است. به علت همراهی این آوران ها با اعصاب سمپاتیک ممکن است آوران های میوکارد به غلط به عنوان آوران های اتونوم فرض شوند. آوران های میوکارد ابتدا وارد شبکه قلبی می شوند و همراه با فیبرهای سمپاتیک (فیبرهای پس عقده ای) که مجموعه آنها اعصاب قلبی را تشکیل می دهند وارد گانگلیون های سمپاتیک (گانگلیون های پاراورتبرال) در تنه سمپاتیک می گردند (گانگلیون های تحتانی گردن و چهار یا پنج گانگلیون اول سینه ای). فیبرهای آوران میوکارد برخلاف فیبرهای سمپاتیک بدون سیناپس در گانگلیون های سمپاتیک به سمت طناب نخاعی رفته و ازطریق اعصاب نخاعی سینه ای دوم، سوم، چهارم و پنجم منتقل می شوند. این آوران ها در شاخ خلفی نخاع با دومین نورون مربوط به مسیر اسپاینوتالامیک سیناپس می کنند و درنهایت از تالاموس به قشر مغز می روند. راه اسپاینوتالامیک که فیبرهای درد، حرارت و لمس خام را انتقال می دهند ابتدا در نخاع به طرف مقابل رفته و سپس به سمت تالاموس و قشر مغز سیر می کند.

در تصویر زیر مسیر درد قلب به نخاع و مراکز عصبی بالاتر به هنگام یک حمله قلبی نشان داده شده است:

 

 

 

نواحی درد ناشی از ایسکمی میوکارد

ایسکمی میوکارد چه به صورت گذرا باشد (که با آنژین صدری همراه است) و چه به صورت طولانی مدت ( که انفارکتوس میوکارد یا حمله قلبی ایجاد می شود)، به علت تجمع متابولیت ها در عضله قلب، سبب بروز درد می گردند. آوران های میوکارد به ایسکمی حساس بوده و مسئول درد آنژین صدری و ترومبوز شریان کروناری هستند.

درد قلبی ممکن است در نواحی زیر احساس گردند:

*قفسه سینه

*زیر جناغ (استرنوم)

*شانه چپ یا هر دو شانه

*بازوی چپ

*جلو یا نوک قلب

*بازوی راست

*ناحیه بین دو کتف

*ناحیه اپیگاستر (قسمت فوقانی شکم یا روی معده)

*دندان ها

*فک تحتانی

*به ندرت در ناحیه پس سر

 

جنبه های مختلف درد قلبی

 

درد قلب را می توان از دو جنبه بررسی کرد:

*آنژین صدری (Angina pectoris)

*درد به علت انفارکتوس میوکارد (Myocardial infarction, MI) یا حمله قلبی (Heart attack)

 

آنژین صدری

 

آنژین یا آنژین صدری عبارت است از احساس ناراحتی در قفسه سینه که به علت ایسکمی یک ناحیه ای از عضله قلب (میوکارد) ایجاد می شود. آنژین صدری براساس گزارش بیماران به صورت سنگینی، له شدگی، احساس فشار، درد و سوزش در قفسه سینه یا زیر جناغ و سفتی توصیف می گردد. انتشار درد در آنژین صدری شایع است که به طرف شانه چپ، سطح داخلی بازو و در مسیر عصب اولنا به طرف دست امتداد می یابد. گاهی به هر دو شانه، بازوها، دست ها، عضلات سینه و اپی گاستر انتشار پیدا می کند. احتمال آروغ زدن وجود دارد. درد ناشی از آنژین صدری، خنجری نیست و همچنین در اثر سرفه و حرکات تنفسی تشدید نمی شود.

آنژین صدری عموما به علت بیماری شریان کروناری (CAD) ایجاد می گردد. در برخی از موارد اسپاسم عروق کروناری عامل آنژین است که می تواند هم در شریان های کروناری سالم و هم در شریان هایی که دچار آترواسکلروز هستند رخ دهد. اسپاسم عضلات صاف جدار عروق باعث ایسکمی و درنتیجه درد می گردد. البته باید توجه داشت که گاهی با اینکه ایسکمی عضله قلب وجود دارد، ممکن است بیمار فاقد هر گونه درد بوده یا درد کمی داشته باشد. به عنوان مثال بسیاری از بیماران دیابتی دچار سکته های قلبی بدون درد می گردند که در این موارد اصطلاح سکته قلبی خاموش یا انفارکتوس میوکارد خاموش (Silent myocardial infarction) را به کار می برند. اگرچه سکته قلبی خاموش ممکن است در هر فردی ایجاد شود، ولی در بیماران دیابتی شایع تر است.

 عواملی که شدت آنژین را افزایش می دهند:

-فعالیت بدنی به خصوص پیاده روی در سربالایی ها

-حجم زیاد غذا همراه با فعالیت

-فعالیت درهوای سرد

-فعالیت در صبح زود

-مصرف سیگار

-هیجانات یا استرس های روحی

-مقاربت

-تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب)

-کاهش میزان اکسیژن شریانی

*فشار خون بالا

-عفونت

 آنژین صدری به صورت دو نوع سندرم بالینی قابل تقسیم است:

*آنژین پایدار (Stable angina)

*آنژین ناپایدار (Unstable angina)

 ویژگی های آنژین پایدار عبارتنداز:

-با فعالیت تشدید می شود

-با استراحت کاهش می یابد

-الگوی آن قابل شناسایی است

-با نیتروگلیسرین کاهش می یابد

-شدت درد معمولا متوسط است

-مدت زمان آن از چند دقیقه تا نیم ساعت متغیر است

ویژگی های آنژین ناپایدار شامل:

-با فعالیت مختصر یا حتی در حالت استراحت و خواب ایجاد می شود

-گاهی پس از صرف غذا به وجو می آید

-درد بیمار شدیدتر است

-دفعات درد و مدت زمان آن افزایش می یابد

-بدون الگوی مشخص

-با مصرف یک قرص نیتروگلیسرین کاهش نمی یابد

-احتمال بروز انفارکتوس میوکارد (حمله قلبی) و مرگ ناگهانی بیشتر است

 نوعی از آنژین ناپایدار بنام آنژین متغیر (Variant angina) یا آنژین پرینزمتال (Prinzmetal's angina) نیز در موارد نادری دیده می شود که علت آن اسپاسم شریان های کروناری است که می تواند هم در شریان های کروناری سالم و هم در شریان هایی که دچار آترواسکلروز شده اند به وجود آید. بنابراین، اسپاسم عضلات صاف منجربه تنگی دینامیک سرخرگ های کروناری می گردد. ویژگی های دیگر این آنژین شامل:

-معمولا در شب یا به هنگام استراحت اتفاق می افتد

-یک نوع شدید آنژین ناپایدار است

-بالا رفتن قطعه ST در الکتروکاردیوگرام

-ممکن است با آریتمی های خطرناک یا اختلالات هدایتی همراه باشد

*در نزدیک به سه چهارم بیماران، انسداد آترواسکلروتیک شریان کروناری وجود دارد

*ممکن است آغازی انفجاری داشته باشد

*احتمال تنگی نفس شدید وجود دارد

*این بیماران در معرض خطر انفارکتوس حاد میوکارد قراردارند

 

 انفارکتوس میوکارد

درد ناشی از انفارکتوس میوکارد (حمله قلبی)، شبیه آنژین صدری است، با این تفاوت که شدت و مدت زمان آن بیشتر است. در این بیماران، درد به مدت 30 دقیقه یا بیشتر ادامه می یابد و پوست معمولا سرد و مرطوب است. در انفارکتوس میوکارد که به علت کاهش ناگهانی و طولانی مدت جریان خون کروناری ایجاد می شود، بخشی از عضله قلب می میرد. از علایم دیگر بیماران احساس خستگی و ضعف، سرگیجه، تهوع، طپش قلب و تعریق سرد است.

منطقه مرده به علت انفارکتوس میوکارد ناشی از انسداد شاخه ای از سرخرگ کروناری چپ در تصویر زیر:

 

 

 

توصیف بیمار از درد و ویژگی آن ممکن است به صورت زیر باشد:

*فشار یا احساس ناخوشایندی که به وصف درنمی آید

*دردی غیر قابل تحمل

*احساس تنگی، له شدگی، سنگینی یا فشردگی

*احساس فرورفتن چاقو و سوزش

*دردی له کننده و چنگکی

*درد به طور تیپیک در قسمت میانی قفسه سینه یا اپی گاستر بوده و در حدود 30 درصد موارد به بازوها انتشار می یابد

*وسیع بودن منطقه درد که گاهی تمام جدار قفسه سینه را دربرمی گیرد

*به علت شدید بودن درد، شخص ممکن است قدم زده، یا خود را روی زمین می اندازد و گاهی پیراهن خود را پاره می کند. درد در این مورد ممکن است تا ساعت ها وجود داشته باشد

حدود 20 الی 25 درصد بیماران با انفارکتوس میوکارد ممکن است بدون علامت باشند یا درد بسیار کمی را گزارش کنند که در هر فردی ممکن است دیده شود (به ویژه در بیماران دیابتی و زنان). به این حالت اخیر انفارکتوس میورکارد خاموش (Silent myocardial infarction, or Silent MI) می گویند.

نویسنده مقاله: فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار

*استفاده از مطالب فقط در صورت ذکر منبع وبلاگ یا لینک آن مجاز است

                                                فیزیوتراپی و کاربردهای آن

                                              اهمیت فیزیوتراپی در نظام سلامت 

 

منابع (References)

میناگر، علیرضا و وثوق آزاد، ژاک. ترجمه نوروآناتومی پایه و کاربردی پروفسور فیتزجرالد. انتشارات دانش پژوه

شادان، فرخ. ترجمه فیزیولوژى پزشکى پرفسور آرتور گایتون. انتشارات شرکت سهامى چهر

هاشمی کهن‌زاد، شهریار. ترجمه تفسیر پاتوفیزیولوژیک درد "سیریل مک براید" و "رابرت بلک لا". چاپ دوم. نشر دانش امروز

*دلاورخان، مرتضی.ترجمه: تشخیص و درمان بیماری‌های قلب و عروق سری منوال دکتر Joseph S. Alpert و James M. Rippe. انتشارات شرکت سهامی چهر. چاپ دیبا

*ناصری، مهران. نصیری، امیرحسن و همکاران. ترجمه:اصول طب داخلی هاریسون.بخش بیماری‌های قلب و عروق. چاپ گلشن. مرکز نشر اشارت

*الهی، بهرام. آناتومی تنه. انتشارات جیحون. چاپ دیبا

*هوشمند ویژه، محمد. فرهنگ پزشکی انگلیسی-فارسی(دوجلدی). واژه نامه مصور دورلند. انتشارات کلمه

http://www.medicinenet.com/angina/page2.htm

http://www.mayoclinic.com/health/angina/DS00994

http://www.mhhe.com/biosci/ap/saladin/cardio/reading3.mhtml

http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview#showall

 

http://www.webmd.com/heart-disease/guide/heart_disease_heart_attacks

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12805843

استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ یا لینک آن مجاز است

 

منابع تصویر

http://www.daviddarling.info/

http://www.merckmanuals.com/

طبقه بندی مطالب بر اساس ناحیه بدن

مقالات ستون فقرات

مقالات شانه

مقالات آرنج

مقالات مچ و انگشتان دست

مقالات لگن، مفصل هیپ و ناحیه ران

مقالات زانو

مقالات مچ پا و پا 

مقالات سیستم عصبی (cns & pns)